mnmt.ru mnmt.ru
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
Общий взгляд на проблему витилиго

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ВИТИЛИГО

Название заболевания происходит от латинского слова «vitium» – «порок», «порочная болезнь». Витилиго (лейкодермия) – хронически протекающее заболевание кожи, характеризующееся появлением на коже депигментированных пятен белого цвета, склонных к периферическому росту, слиянию вследствие отсутствия либо снижения содержания меланина в коже.

История витилиго насчитывает несколько тысячелетий, но его истинные причины до сих пор остаются неясными. В древности витилиго часто принимали за проказу (лепру), и только в первой половине ХIХ века оно было описано как самостоятельное заболевание: отличие витилиго от проказы (лепры) научно было доказано в 1842 году учеными Danielssen и Boeck.

На сегодняшний день витилиго составляет приблизительно 3-4% от всех дерматозов, и, поскольку оно значительно влияет на психосоциальный статус пациентов, витилиго относят к социально значимым заболеваниям. В частности, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) при витилиго составляет 4,95, что значительно меньше ДИКЖ при распространенном вульгарном псориазе (6,26), угревой болезни, атопическом дерматите. 

ЭТИОЛОГИЯ ВИТИЛИГО

Этиология витилиго неизвестна. Главными внешними факторами, провоцирующими возникновение это заболевание, признаны:
 нервные стрессы;
 частое травмирование кожи, в том числе в результате постоянного трения;
 чрезмерное солнечное облучение;
 химические агенты (так называемое профессиональное витилиго).
К внутренним факторам относят различные инфекционные и токсические агенты.

Наука пока не дала четкого ответа о взаимосвязи витилиго с патологией внутренних органов, поскольку у больных с той или иной патологией витилиго встречается не чаще, чем в популяции в целом. Однако игнорировать нейроэндокринные факторы (патология печени, дисфункции гипофиза, надпочечников, щитовидной и половой желез, психические травмы и т.д.) тоже нельзя, так как они могут играть определенную роль в развитии заболевания.

Нередко эта болезнь трактуется как наследственная патология, хотя нет убедительных доказательств о наследственной передаче витилиго. Скорее всего, можно говорить о наследственной передаче неких предрасполагающих факторов (иммунных, вегетативных), что в целом не свидетельствует о наследовании самого заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ ВИТИЛИГО

Существует множество гипотез о механизме возникновения витилиго. Более или менее достоверными признаны по меньшей мере пять из них:
1. нейрогенная (нейроэндокринная) гипотеза;
2. аутоиммунная (иммунная) гипотеза;
3. гипотеза аутоиммунной деструкции (теория саморазрушения);
4. гипотеза биохимических нарушений (оксидативный стресс);
5. гипотеза генетической пигментной аномалии.

 НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ была предложена в 1959 году исследователем A. Lerner,  который связал многие клинические наблюдения витилиго с патологией нервной системы. В пользу этой теории были выдвинуты следующие аргументы: нервные клетки и меланоциты происходят из одного нервного гребешка эктодермы, и оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта один и тот же исходный материал – тирозин.

Несмотря на то, что начальный этап синтеза меланина и катехоламинов сходен (тирозин – ДОФА), не все так просто. В первом случае реакция катализируется медьзависимым ферментом – тиразиназа, а во втором – медьнезависимой тирозин-гидроксилазой. Различия в ферментах и конечных результатах говорят о том, что в начальной стадии биосинтеза катехоламинов участвуют L-формы тирозина и ДОФА, тогда как синтез меланина начинается их D-формой. В настоящее время вопрос о связи нарушений меланогенеза (при витилиго) с центральной и вегетативной нервной системами остается открытым.

 АУТОИММУННАЯ (ИММУННАЯ) ТЕОРИЯ - одна из наиболее распространенных в настоящее время. Она родилась в 1959 году в результате исследований A.Lorincz. У больных витилиго им была обнаружена аутосенсибилизация к собственным меланоцитам и тирозиназе.

Согласно этой теории, развитие заболевания может идти по двум направлениям. Первый вариант допускает наличие у больного первичного дефекта в иммунной системе, ведущего к аутосенсибилизации с образованием антител против меланина, тирозиназы или меланинпродуцирующих клеток. А второй вариант - первичное повреждение или перерождение меланоцитов в результате различных неблагоприятных воздействий, которые ведут к образованию патологически измененных субстанций и последующей аутосенсибилизации.

Косвенным подтверждением участия иммунных механизмов в патогенезе этого заболевания является эффективное применение иммуносупрессивной терапии с использованием системных и местных кортикостероидов в процессе лечения. Однако результаты исследований относительно иммунного статуса больных витилиго весьма противоречивы и требуют продолжения работы в этом направлении.

 ТЕОРИЯ АУТОДЕСТРУКЦИИ (САМОРАЗРУШЕНИЯ) была высказана в 1965 году S.Bleehen et al. и M.Pathak et al. Она предполагает, что токсические продукты, образующиеся в процессе биосинтеза меланина, повреждают меланоциты, вследствие чего клетки Лангерганса вызывают лизис меланоцитов и фагоцитируют их. Эта гипотеза не получила клинических и экспериментальных подтверждений, и сегодня практически не рассматривается.      

 ТЕОРИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ (ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС) признана наиболее популярной в последние годы. Согласно ей, важную роль при витилиго играет нарушение между окислительными поражениями и антиоксидантной защитой. Существует мнение, основанное на большом количестве научных работ, что избыточное накопление свободных радикалов в коже больных - на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты - приводит к повреждению меланоцитов и, соответственно, к возникновению депигментации.

Многие исследователи выявили у больных витилиго избыточное накопление эпидермальной перикиси водорода, ассоциированное со снижением активности и концентрации эпидермальной каталазы – мощного фермента-антиоксиданта. Данные о положительном влиянии антиоксидантов в лечении витилиго косвенно подтверждают тезис о патологическом участии оксидативного стресса в развитии заболевания.

 ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ основывается на ассоциации витилиго с локусами генов HLA II класса: HLA-A2, HLA-DR3, HLA-DR4 при обследовании семей больных витилиго. В 2007 году английскими исследователями было сделано сообщение об открытии так называемого «гена витилиго» - NALP1, что требует дальнейших исследований в этом направлении.

КЛИНИЧЕСКАЯ  КАРТИНА  ВИТИЛИГО

Заболевание начинается, как правило, незаметно, изредка с появления небольшого зуда, покалывания или первичной эритемы. Высыпания при витилиго четко очерчены, имеют ровные или фестончатые края, чаще округлой формы. Цвет может быть от белого до молочно-белого. Кожа в очагах поражения внешне не изменена, без признаков атрофии и шелушения. Размеры, форма, количество и локализация пятен индивидуальны.
 
В научно-практической литературе часто используют две классификации витилиго, принципиально мало отличающиеся друг от друга.
Одна из них (по D.B. Mocher, 1979 г.) различает два подвида - локализованную и генерализованную формы витилиго.

Локализованная форма, в свою очередь, представлена:
• фокальной формой (одно или несколько пятен в одной области);
• сегментарной (высыпания по ходу нерва или его сплетений);
• зостериформной (множество мелких сгруппированных пятен в одной области);
• слизистой (при поражении только слизистых оболочек у темнокожих людей).

Генерализованную группу составляют:
• акроцефальная форма (поражение кистей, стоп, лица);
• вульгарная или обыкновенная (множественные, беспорядочно разбросанные пятна);
• смешанная (сочетание всех или многих перечисленных форм);
• универсальная (полная или почти полная депигментация кожного покрова).

Вторая клиническая классификация (по T. Fitzpatrick, 1997 г.) выделяет подвиды (стационарную и прогрессирующую стадии витилиго) в зависимости от степени активности патологического процесса.

По течению заболевание делится на:
• стабильное (появившееся белое пятно остается неизмененным на протяжении многих лет);
• прогрессирующее (процесс депигментации постоянно, медленно или быстро прогрессирует);
• нестабильное (часть белых пятен увеличивается, а другая их часть может регрессировать).

В процессе развития витилиго (иногда без лечения) часть пятен может в большей или меньшей степени восстанавливать свою исходную окраску, т.е. репигментироваться. Репигментация может протекать с появлением резкой фестончатости краев витилиго (краевой тип репигментации), сглаживанием очертания границ, а также появлением вкраплений пигмента в очаге депигментации в виде мелких точек (перифолликулярный тип репигментации), обусловленных миграцией меланоцитов из волосяного фолликула.

Поражение кожи при витилиго может сочетаться с ахромотрихией - поседением прядей волос, лейконихией – образованием на ногтях белых пятен.

ДИАГНОСТИКА ВИТИЛИГО

Диагностика витилиго основывается  на клинической картине и анамнезе заболевания. Дополнительным методом диагностики является осмотр кожи в лучах люминисцентной лампы Вуда, под которыми очаги витилиго приобретают интенсивную голубовато-белую окраску, что позволяет выявить не различимые при простом визуальном осмотре пятна  витилиго и тем самым спрогнозировать течение заболевания.
Витилиго необходимо дифференцировать с сифилитической лейкодермой, вторичной-ложной лейкодермой, склеродермией, альбинизмом, плепрозным витилиго, то есть заболеваниями, для которых характерно появление частично или полностью обесцвеченных пятен.

ЛЕЧЕНИЕ  ВИТИЛИГО

Вопрос об эффективном и полноценном лечении данного заболевания остается открытым.

Основной целью терапии является устранение косметического дефекта и восстановление пигментации кожного покрова. Выбор терапевтических методов индивидуален и зависит от множества факторов, включая -
• возраст и соматический статус больного;
• тип и стадию заболевания;
• размер и локализацию депигментированного очага.

В большинстве случаев репигментация достигается только с помощью комплексных терапевтических, оздоровительных и профилактических мероприятий, направленных на медицинскую и социальную реабилитацию пациента.

СПРАВКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Что такое карнозин?
Еще один антиоксидант натурального происхождения – для молодости, здоровья и красоты. Появились новые перспективы в лечении кожных заболеваний (витилиго, дерматит, псориаз, экзема, крапивница и др.), внешних повреждений кожи и для антивозрастного косметологического ухода. Далее >>>

Почему карнозин называют «cуперантиоксидантом»?
По своим свойствам превосходит ранее известные антиоксиданты. Укрепляет собственную антиоксидантную систему организма, а это – реальный путь к долголетию! Далее >>>

Почему кожа нуждается в мощных антиоксидантах?
Весомая поддержка в профилактике возрастных патологий и замедления процессов старения, защиты кожи от агрессивных факторов среды и ее оздоровления (при неинфекционных заболеваниях, после укусов насекомых.и т.д.). Далее >>>

Как карнозин предупреждает фотостарение и возрастные изменения?
Дополнительная антиоксидантная защита для профилактики фотостарения кожи, при наличии фототравматических, фототоксических, фотоаллергических реакций кожи. Далее >>>

Как правильно защищать кожу от ультрафиолета?
В дополнение к средствам с УФ-защитой – препараты на основе суперантиоксиданта карнозина (ВИЛОМ). Далее >>>

«Тайная жизнь» нашей кожи
Полезные сведения о том, как устроена наша кожа, как меняется с возрастом, как реагирует на раздражающие факторы. Далее >>>

Как правильно применять крем «ДЕРЛОМ»?
Новинка в дерматологии! Ускоряет заживление кожи, укрепляет ее барьерные функции, делает кожу более чистой и здоровой при неинфекционных заболеваниях кожи (в том числе при дерматитах, аллергических реакциях, экземе, потертостях, после укусов насекомых). Далее >>>

Как правильно применять крем «ВИЛОМ»?
Новинка дерматологии! Делает кожу устойчивой к воздействию вредного ультрафиолета в солярии и во время пляжного отдыха. Защищает и восстанавливает депигментированные участки кожи с витилиго. Далее >>>